丙泊酚具有半衰期短、起效快、降低脑耗氧量和颅内压等优点，在临床上普遍用于各种手术的麻醉诱导和维持，以及重症患者的镇静。
丙泊酚的临床应用并非绝对安全，除了降低心率和血压的不良反应，一些病例报告提示：大剂量（4mg/kg/h）、长时间（＞48h）输注丙泊酚后会出现代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏脂肪浸润和肌肉损伤、难治性心力衰竭等严重并发症，甚至导致死亡，临床上称之为“丙泊酚输注综合征”。
1990年，首例丙泊酚相关死亡病例在丹麦发生，一名2岁儿童因伪膜性喉炎使用丙泊酚镇静，4天后出现代谢性酸中毒、心力衰竭、低血压和肝大而死亡。随后，丹麦药物副作用委员会发布警告：慎用于小儿。
1992年，Parke等报道5例4- 6岁患儿在持续输注丙泊酚后死亡，他们因上呼吸道感染需要机械通气治疗而使用丙泊酚，结果都出现了高脂血症、肝大、代谢性酸中毒、心动过缓和进行性心力衰竭，其中1例尸检还发现有心肌损伤。对此，英国药物安全委员会相当重视，并发出警告：不允许对小儿患者长时间持续输注丙泊酚。
1996年开始，逐渐出现丙泊酚输注综合征发生于成人的报道。一名30岁女性因哮喘导致急性呼吸衰竭需要机械通气，输注丙泊酚后发生严重的代谢性酸中毒。近年来丙泊酚输注综合征的发生率有上升的趋势。
一.早期识别
丙泊酚输注综合征累及患者的心血管、骨骼肌、肝、肾和代谢系统：
1.心血管系统表现包括心电图QRS波幅增宽、Brugada综合征样波形、室速、心源性休克和心脏停搏；
2.骨骼肌表现为肌病和明显的横纹肌溶解，还容易并发高血钾和急性肾损伤；
3.肝脏表现包括肝酶升高、肝大和脂肪浸润；
4.对代谢的影响是代谢性酸中毒，这是丙泊酚输注综合征的早期表现，一般在几小时内即可出现。
由于丙泊酚输注综合征缺乏特异性的症状体征和临床标志，与其他危重疾病也有相似之处，所以在处理可疑病例时应特别注意，可以通过肌酸激酶测定来筛查。
二．诊断
除了有长时间、大剂量输注丙泊酚的先决条件外，丙泊酚输注综合征的诊断依据还要包括这些条件：
1.突发的，或相对而言较为突然发生的、显著的心动过缓，对阿托品、肾上腺素等药物无效，而且迅速进展为心脏停搏；
2.高脂血症；
3.肝大，或尸检发现肝脏脂肪浸润；
4.代谢性酸中毒，而且动脉血中至少有一次碱剩余（BE）绝对值＞10；
5.存在累及肌肉的证据，比如横纹肌溶解或肌红蛋白尿。
如果患者有第一项和后四项中任一项，即可确诊为丙泊酚输注综合征。
三．治疗
由于当前所知的处理原则都是基于个案报道和病例分析，目前还没有特异的解救药或治疗方法，临床上以对症处理为主。
首先，对于疑似或确诊丙泊酚输注综合征患者，应该立即停止丙泊酚的使用。
其次，对于代谢性酸中毒的处理包括应用NaHCO3和血液透析。应用NaHCO3处理乳酸酸中毒还存在争议，并不被普遍接受。如果患者的代谢性酸中毒还伴有高血钾和横纹肌溶解的迹象，血液透析绝对适用，同时还要有效扩容。高血钾补液时也可以考虑钙剂、胰岛素、β2受体激动剂、NaHCO3、降钾树脂的应用。
再次，心功能障碍和心律失常是丙泊酚输注综合征患者的主要死因。心源性休克的处理应用升压药和强心药的支持，比如去甲肾上腺素和多巴酚丁胺。丙泊酚可以阻断心肌钙离子通道和β受体，从而使拟肾上腺素类药物失效，但磷酸二酯酶抑制剂（米力农等）、胰岛素和钙剂可以解除丙泊酚对这些受体的影响。
最后，由于丙泊酚输注综合征的高病死率，预防比处理更重要。其高危因素主要包括：大剂量、长时间使用丙泊酚，严重头部创伤，低血糖，儿茶酚胺、糖皮质激素的应用，病毒感染，心脏疾病等。
(手术麻醉科供稿)
