19世纪后期，随着全身麻醉的发展使麻醉医师们意识到要控制围术期的伤害性刺激，需要对疼痛有所认识。幸运的是，从医学实践的早期到20世纪初，人们已经积累了很多对疼痛机制的认识和了解。
古代，疼痛被认为是一种情感反应而不是一种感觉。宗教特权人士及巫师被认为具有控制疼痛的能力，可以通过咒语及祷告来解除疼痛。疼痛被认为是对罪恶的惩罚，或者是宗教的苦难的一种形式。pain来自于希腊文，意为惩罚。亚里士多德认为，疼痛是由心脏产生的情绪，但盖伦认为动物是通过大脑来感受疼痛的，他还指出感觉是神经组织的本质，他认为神经系统中有一种无形的灵魂可在中空的神经中游走，这阻碍了他的生理学学术体系的进一步建立。
在18、19世纪，人们对疼痛机制的认识有了显著的进步。Albrecht von Haller（1708-1777（见上图）观察到，机体的某些组织有一定的特性，他称之为感觉。“如果对某些部分的刺激最终产生明显的痛或焦躁不安的信号，我就称这部分有感觉。”另外一些“不能产生痛信号和无焦躁不安”的组织是无感觉的。还有一些组织受到刺激时会回缩，是易兴奋的。
1752年，Haller提出只有那些有神经分布的身体部位才有感觉，而易兴奋是肌纤维的特性，这是一种里程碑式的贡献。Charles Bell （1744-1842）和 Francois MagendieI（1783-1855）提出痛觉是沿着特殊神经传导通路传导的，他们证实了背根传导感觉信息而腹根传导运动信息。1826年，Johannes M?ller （1801-1858）在其名为《论不同神经的特异性》的论文中指出，每个感觉器官只产生它自己独特的感觉，电剌激或者化学剌激视神经，只产生光感。 1858 年，MoritzS.Schiff （1823-1896）的实验证实了痛觉是具有单独的末梢器官的精确感觉。
19世纪末，人们认识到急性痛是一种精确的感觉且可被局部麻醉阻滞。临床医生们通过神经阻滞观察到痛是独立的感觉，在相互绝缘的神经纤维上传导。—些研究者发现，注射可卡因能够治疗急性痛而不影响某些感觉系统。
一直以来，人们认为疼痛的伤害性感受器与大脑之间存在直线感觉联系，并且疼痛的程度与组织损伤的范围有关，这些概念随着疼痛研究的进步得到了很大修正。David
Livingstone （1813-1873）在非洲用了16年的时间考察内陆，有过一次骇人的经历。他描述了当他被狮子袭击时的感受：“当枪被撞掉的时候我听见了吼叫，回头望去我看见了身后的狮子。它咬住我的肩，我们一起跌倒。恐怖的咆吟，它猛烈地摇动着我，就像狗摇动一只老鼠一徉。我吓坏了，就像老鼠第一跟看见猫，噩梦一样。那时候，尽管我清醒地意识到正在发生的一切，但我一点也感觉不到疼痛，也不害怕和恐惧”。从Livingstone的叙述中看出，他的中枢神经系统内释放了强效的镇痛物质。这正像最近的研究所表明的那样，大脑可以产生自身阿片类物质以减轻伤害性刺激。
有证据表明，战场上实施手术时的疼痛要比相同的不实施麻醉的择期手术产生的疼痛小得多。在加那利群岛的战争中，HoratioNelson勋爵的右臂被一支毛瑟枪射中而致动脉破裂和肱骨粉晬性贷折，他在船上接受了截肢手术。Nelson认为冰凉的手术刀是他在手术过程中惟一感到的不适，并以此亲身经历下令在使用之前温热船上的刀具。HenryBcecher（1904-1976）也证实在第二次世界大战时，受伤的士兵很少感到疼痛。
1965年，Melzack和Wall提出的疼痛门控学说进—步解释了中枢对伤害感觉器的影响。他们认为伤害性感受的传人纤维进人脊髄，在脊髓背角形成突触，在该处传人刺激向腹角传导之前被“闸门”的影响所调控。该理论进而认为，粗纤维的传人使闸门关闭（即抑制伤害性信息传递)，细纤维的传入使闸门打开。从皮质及中脑下传的信号也可以影响闸门的开关。1974年，A. Goldsein首次发现了内源性阿片类物质。1977 年，J. Hughes1961 和 S.H. Snyder 及其同事证实，内源性阿片类物质分布于疼痛传导通路的各个部位，包括脊髓背角。一些控制疼痛的方法如针灸、生物反馈疗法等正是试图通过激活这些内源性系统来减轻慢性疼痛。
疼痛的闸门学说极大地影响了麻醉医师的疼痛治疗手段。麻醉医师通过在鞘内或硬膜外给药的方法，在脊髓突触传递的第一站抑制伤害性信息的传递。这种技术对急性疼痛和慢性疼痛均有效果，而且神经组织局部给药可以在镇痛的同时避免静脉给药的全身性副作用
当前的观点认为，围术期的疼痛会阻碍机体的恢复。对于疼痛采取积极的治疗方法，不仅可以提高医院床位的周转率而节省有限的医疗资源，并且可以帮助患者机体正常功能的迅速恢复，对社会和个人无不裨益。
（手术麻醉科供稿 文/宗葆熹）
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