负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema，NPPE)又称为梗阻后肺水肿或喉痉挛引发的肺水肿，是因病人胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。
NPPE的概念最早出现于1977年，NPPE在头部和颈部存在病变的患者中的发生率可达11％。如果延迟诊断和治疗，NPPE的死亡率可高达40％。又称为梗阻后肺水肿或喉痉挛引发的肺水肿，它是一种由于病人(通常没有心肺疾患的病史)因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡——毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。
一．NPPE的病因
NPPE的产生最常见于气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛。其它引起NPPE的上呼吸道梗阻的原因还包括：会厌炎、甲状腺肿、异物误吸、甲状腺机能减退、困难插管、喉内异物卡塞、气管内浓缩的分泌物、上呼吸道肿瘤、阻塞睡眠呼吸暂停、肥胖、口咽部手术等原因引将导致起的上呼吸道梗阻。
二．NPPE的病理生理
目前的研究提示，NPPE的病理生理学变化包括三方面：
1.较大胸腔内负压导致心脏前负荷增加
NPPE的特点就是因上呼吸道梗阻继发呼吸作功增强去对抗这种梗阻，用力吸气的结果是胸腔内负压绝对值增大，静脉回流增加，右心前负荷增加，进而引起肺循环血量增加。当用力吸气转变为用力呼气时产生气道正压，这将阻止液体向肺间质和肺泡漏出。气道梗阻解除后，失去抵抗的静脉内静水压液体向肺间质和肺泡漏出，如果向肺间质漏出的液体量超过肺淋巴回流量就会聚积在肺间质内，甚至聚积在肺泡内形成肺水肿。
2.体循环血压增加引起心脏后负荷增加
上呼吸道梗阻时，一方面引起病人缺氧，缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静水压增加；另一方面，缺氧刺激儿茶酚胺大量释放，使体循环血管收缩、外周总阻力增加，左室后负荷增加，左室功能改变、射血分数降低。同时，由于较高的肺内负压的绝对值增大带来的较高的跨心肌负压和长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生。
3.肺泡一毛细血管膜应力衰竭
有关内皮细胞损伤的问题尚有争议，但NPPE病人常伴有明显的肺出血。动物实验表明，胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡一毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂，有时还可见基底膜断裂。跨壁压轻微增加使Starling力的平衡改变可引起血管内液漏出，较大的跨壁压增加可引起毛细血管内皮屏障超微结构变化出现血管内液渗出，极度的跨壁压增高可引起肺泡——毛细血管膜断裂，使得红细胞漏入肺泡，甚至可引起明显的肺或支气管出血。有些作者发现，年青的健康病人(比如运动员)因能产生较低的胸腔内负压，罹患NPPE的危险性较高，而且胸壁顺应性好能产生较低肺内负压在 NPPE发病中具有重要作用。
三．NPPE的诊断与治疗
NPPE的诊断主要基于病人有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症、解除梗阻后气道内出现粉红色泡沫样分泌物，X线照片常显示增宽的血管影以及双侧的、中心性肺泡和间质的浸润征。当诊断存在疑点时，可作有创监测，以排除心肌功能障碍和心源性因素，NPPE病人的心室充盈压是正常或降低的，但通常不必要。诊断NPPE要注意吸人性肺炎的问题。另外，NPPE可迅速发生(在数分钟内)、迅速消散，其临床表现和X线表现可在12-24小时内改善。
NPPE的治疗，在喉痉挛时可使用正压通气。有关利尿剂的使用尚有争议，最常用的利尿剂是速尿，剂量0.5-1.0 mg/kg。血流动力学的监测和维持血流动力学的稳定在治疗NPPE中也是很重要的，血流动力学的监测可以了解病情的变化、及时发现可能出现的心功能异常。如果出现心功能异常，应及时使用强心类药物。
(手术麻醉科供稿 文 于丽云)
